La Displasia Coxofemoral (DCF) es una enfermedad progresiva que afecta la articulación de la cadera produciendo alteraciones anatómicas que llevan a consecuentes trastornos funcionales. Afecta principalmente a las razas grandes y gigantes en las que hay un rápido aumento de peso y volumen con un esqueleto aún inmaduro, con mineralización o calcificación tardía. 

Para entender bien qué es la Displasia Coxofemoral (DCF) hay que saber cómo es la anatomía de la articulación de la cadera.

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Superficies articulares: 
  • Acetábulo o cavidad acetabular del Coxal (cadera) 
  • Cabeza y cuello del fémur 
  • Medios de unión:
  • Ligamento redondo 
  • Cápsula articular 
  • Músculos periarticulares 
  • Líquido lubricante: sinovia o líquido sinovial. 
En una articulación SANA hay una perfecta coaptación de las superficies articulares semiesféricas que soportan sin modificación alguna los esfuerzos, movimientos y posturas articulares. La cabeza del fémur encaja perfectamente en la cavidad del acetábulo y los medios de unión se encargan de fijar firmemente ESA UNIÓN.

En una articulación con DCF (displasia coxofemoral) hay una alteracion en las superficies articulares. Comienzan con un achatamiento de la cavidad acetabular o acetábulo que pierde profundidad y se va aplanando tomando forma de plato. La cabeza y el cuello del fémur también se deforman. Así hay una dificultad mecánica que lleva presiones y tensiones anormales que producen forzamientos con consecuentes estiramientos del ligamento redondo que puede llegar a romperse.

Cuando hay pérdida de contacto entre las superficies articulares estamos en presencia de una subluxación. Cuando se rompe el ligamento redondo hablamos de luxación. Siempre como corolario hay un severo deterioro articular (osteoartritis).

Etiología
¿Cómo se produce? ¿Cuál es el origen? ¿Qué la causa? 

Entre los numerosos factores etiológicos atribuidos a la displasia de cadera destacan los hereditarios. Es una enfermedad de ALTA HEREDABILIDAD, la transmisión es de carácter dominante, multifactorial y poligénica y se determina por varios genes y la influencia de diversas modificaciones ambientales. Cabe citar entre los factores ambientales la alimentación, el ejercicio físico desmesurado (especialmente en edad temprana), peso excesivo y las alteraciones hormonales. 

Signos y Síntomas

Son variados y van desde el paso tambaleante hasta rigidez y dolor con limitación en la capacidad de movimiento. Cojera, dificultad para subir escaleras, pasos traseros acortados en amplitud, tendencia a dar "saltitos de conejo" o a galopar antes de trotar, tendencia a mantener los miembros posteriores muy juntos para poder soportar mejor el peso, dificultad para soportar la posición típica de "PLATZ" o de "esfinge" después del ejercicio, dificultad para levantarse, calambres frecuentes durante o después del ejercicio, mal temperamento con dolor a la palpación, etc, son todos estos signos y síntomas a considerar en una PRESUNTA DCF. 

Diagnóstico

Actualmente se acepta que la única técnica estricta de diagnóstico definitivo de la DCF es la RADIOLÓGICA (Rx). Debe someterse al animal a una anestesia total, pues sólo así puede coseguirse una completa simetría en la placa de Rx y un grado perfecto de flexión y extensión de las extremidades posteriores.

La EDAD para la realización de la placa de Rx, para un diagnóstco, control y certificado oficial es de un mínimo de 12 MESES (en Alemania para LA RAZA PASTOR ALEMÁN). Sin embargo se puede hacer una placa a los 8 meses de edad como método preventivo, no definitivo en el diagnóstico.

El método oficial para la toma y la lectura de la placa de Rx es el de Norberg. El estudio se basa en: 
  • Forma y profundidad del acetábulo 
  • Forma y posición de la cabeza del fémur 
  • Alteraciones osteoartríticas secundarias 

El ángulo de Norberg, que lo forman 2 rectas que unen los centros de las cabezas femorales y los puntos mas externos de los bordes del acetábulo.

Clasificación oficial de la DCF:
  • "a" normal, llamada también displasia grado 0, es un animal sano, con la cadera perfecta. 
  • "a" casi normal, llamada también displasia grado 0 a 1 (no puede ser diagnosticada grado 0, pero tampoco llega al grado 1). Son aquellos que no muestran variaciones características de displasia, tienen las articulaciones de la cadera absolutamente sanas sólo que presentan una pequeña variación de la norma. 
  • "a" todavía satisfactorio o todavía aceptable . Tienen displasia muy leve (grado 1) con apenas un muy leve achatamiento del acetábulo con un muy leve desplazamiento de la cabeza del fémur. 
Es importante destacar que los ejemplares que llevan en su diagnóstico la "a" son aquellos que sus caderas están perfectamente admitidas para criar. 
  • Displasia Media: Posee mediana displasia (grado 2) con alteraciones anatómicas claramente perceptibles. Se nota bien la cabeza del fémur desplazada y el acetábulo mas plano. NO admitida para criar. 
  • Displasia grave grado 3 y 4. Presenta graves alteraciones muy evidentes. Se presenta subluxación o luxación. El cuello y la cabeza del fémur están muy deformados, el borde acetabular también está alterado y la profundidad acetabular muy disminuída. NO admitida para criar. 
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Grado 1                                                                                    Grado 2                                                                                    Grado 3

Importancia de la DCF: 

La DCF es una enfermedad incapacitante y progresiva, congénita y de fuerte transmisión genética, que afecta la capacidad de trabajo del perro, la salud y hasta la longevidad. 
  • No basta con observar la presencia o no de los signos y síntomas de la displasia para decidir si se puede criar o no,Hay que radiografiar la cadera del perros después de los 12 meses para así descartar o no la presencia de la enfermedad. 
  • El estudio radiológico, placas de Rx y el diagnóstico, deben ser únicamente realizados por médicos veterinarios especialistas, con amplia experiencia en el tema. 
  • Entre padres "a" hay una alta probabilidad de producir hijos con buenas caderas "a". La probabilidad se acrecienta muchísimo mas cuando esos padres tienen todos sus antecesores "a" en sus 5 o mas generaciones. 
  •  Perros "a" todavía satisfactorio, tienen displasia grado 1 (muy leve), reciben la "a" y son admitidos para la cría porque está suficientemente probado que potencialmente "no son trasmisores de la enfermedad".

Displasia de cadera en el perro joven

No se considera que un perro está libre de displasia hasta que con dos años de edad ya cumplidos no se observan problemas ni incongruencias en las radiografías de control.

La alimentación es uno de los factores que predispone a la aparición de displasia de cadera, desequilibrios Calcio-Fósforo que debe guardar una correlación Ca1.6% – P1.1% y sobretodo no sobrealimentar ni aportar en exceso proteínas nos permite minimizar la incidencia de displasia de cadera. Una alimentación hipocalórica a partir de los 3 meses y hasta los 8 meses protege de la displasia sobretodo a perros con un rápido crecimiento. El exceso de peso a los 60 días es otro de los factores que predispone a la enfermedad.

La displasia de cadera en el cachorro debuta normalmente a partir de los 5 o 6 meses, antes no es posible observar ningún problema y el perro ha sido completamente normal y se ha desarrollado de forma normal. El debut suele presentarse como una cojera aguda que impide al perro jugar como lo había hecho hasta la fecha. Podemos observar cambios en las ganas de jugar, negativas a la hora de salir de paseo, de relacionarse con otros perros o con los propietarios. Son frecuentes los cambios de humor, los resbalones frecuentes de las patas traseras, la incomodidad e incluso rehúse a ser tocado y el hecho de “huir” de los niños en perros que hasta hace pocos días eran juguetones y cariñosos.

Algunas veces al cumplir el 90% del crecimiento entre los 8 y los 11 meses los signos pueden reducirse e incluso llegar a desaparecer. De todas maneras la displasia permanece y en muchos casos los problemas reaparecen pasado un tiempo y más temprano que tarde aparecen signos de artrosis en las caderas.

Los signos clínicos más frecuentes son:
  • Cojera que puede aumenta con el ejercicio
  • Caminar y trotar con balanceo de caderas
  • Rigidez matutina
  • Dificultad para levantarse
  • Atrofia muscular
  • Negativa a moverse
  • Cambios en el humor
  • Dolor a la palpación
  • Signo de Ortolani.
Aunque existen métodos quirúrgicos: escisión del músculo pectíneo, triple osteotomía de cadera, artroplastia de la cabeza femoral, osteotomía de pubis, forage, prótesis de cadera al mayoría se practican cuando el perro es joven para, supuestamente disminuir la posibilidad de artrosis coxofemoral secundaria en la edad adulta. La prótesis de cadera debe reservarse para casos graves y una vez ha finalizado el crecimiento.

El tratamiento médico se basa en antiinflamatorios, podemos empezar por antiinflamatorios naturales, que no contiene substancias medicamentosas, si no obtenemos los resultados esperados pasar a los Aine’s y en casos extremos se recurre a córticos. Debemos incluir los nutracéuticos sobretodo loscondroprotectores ya que reducen la incidencia de artrosis y protegen el cartílago articular. Éstos son usados en perros sénior de forma muy general pero son muy útiles como protector articular en perros en crecimiento, existencondroportectores específicos para perros jóvenes. La reducción de peso, el ejercicio moderado y sobretodo regular son otros de los puntos básicos, así como las mejoras en el entorno y el hecho de dormir en un lugar cálido y alejado de las humedades.

La fisioterapia puede ayudar mucho a desarrollar mejor la musculatura a reducir el dolor, a sacar tensiones y eliminar compensaciones que el perro ha realizado con las posturas incorrectas y las posiciones antiálgicas. Ésta se basará en TENS, ultrasonidos, ejercicios terapéuticos, el uso de la hidroterapia, laser, ondas de choque… para más información os remitimos a este artículo.

La principal mejora en el entorno es dormir en un buen colchón terapéutico, no pasar frío ni exponerse a mucha humedad, utilizar en invierno una manta, a poder ser una manta terapéutica que se puede utilizar todo el año.

Podemos ayudar de muchas manera a nuestro perro con displasia de cadera, el ejercicio físico regular nos puede ser de mucha utilidad al mejorar la masa muscular que hace soportar mejor la mala congruencia articular, evitar los impactos, los saltos o las carreras descontrolas durante la presentación del cuadro son también elementos importantes. La fisioterapia y los masajes permiten tener siempre al perro en un estado muscular correcto, y todos los tratamientos coadyuvantes como son la acupuntura, masajes, reiki, flores de bach… también pueden colaborar en el tratamiento. La última novedad son los soportes de cadera que ayudan a estabilizar la pelvis, dan soporte y mejoran mucho la calidad de vida de nuestras mascotas.

Otros datos útiles:

"El grado de heredabilidad de la displasia de cadera ha sido descrito por distintos autores con diferentes porcentajes. Así se citan porcentajes del 2-3% (Henricson 1972, Leighton 1977), del 4-5% (Hedhamar 1979) e incluso del 4-6% (Henricson 1966)

Lust /1973) observó que cachorros nacidos por cesárea y alimentados artificialmente con alimentos bajos en calorias, tienen una frecuencia menor de dispalsia de cadera que aquellos que han nacido por parto normal y han sido criados por su madre.

El peso corporal es otro de los factores que pueden influir en la aparición de la enfermedad. Según Riser (1967) y Hedhammar (1979), un exceso de peso a los 60 dias incrementa el riesgo de desarrollar displasia

Los animales con displasia poseen una musculatura pélvica menor que los animales sanos. Se ha descrito el indice de masa musculatura pélvica, el cual resulta de relacionar el peso de la masa muscular pélvica con el peso total del cuerpo. Dicho indice establece que animales con valores por encima de 10,9 casi nunca desarrollaban displasia, mientras que en animales con valores por debajode 9,0 casi siempre la desarrollan (Riser 1967)

La administración de estrógenos exógenos también influye en la manifestación clínica de la enfermedad en perros displasicos (Paatsama 1968). La administración de estradiol a perras durante las tres últimas semanas de gestación o a cachorros durante las dos primeras semanas de vida provocan un retraso en el desarrollo del acetábulo. Este retraso da lugar a que la articulación no tenga una estrecha y correcta congruencia lo cual provoca una subluxación articular (Gustafsson 1969)

La distrofia del músculo pectíneo es otro de los factores que puede influir en la manifestación clínica de la enfermedad. Se produce el acortamiento y pérdida de la eslasticidad del músculo, lo cual provoca el desplazamiento de la cabeza del fémur hacia fuera y hacia arriba del acetábulo, es decir, provoca una luxación dorsal de la cabeza del fémur (Bardens 1968). También se alteran otras estructuras como la cápsula articular y el ligamento de la cabeza del fémur, los cuales van alongándose y fibrosándose llegando incluso a romperse el ligamento de la cabeza del fémur (Lust 1972)

Se cita la posible relación que puede existir entre la enfermendad y el sexo de los animales. Mientras existen autores que afirman que si existe una relación clara ( Pierce 1967, Gustafsson 1968), siendo los machos los más propensos para algunos (Preu 1975) y las hembras para otros (Olsson 1959, Snavely 1959), otros autores comentan que no existe tal relación, siendo afectados ambos sexos indistintamente (Séller 1989)

El mes de nacimiento se cita como una posible influencia en aquellas zonas de clima muy frio. Esto se basa a que en los meses de invierno cuando los cachorros de razas muy activas o muy molosas, realizan ejercicios muy intensos con la musculatura en frio y sobre terrenos helados, lo que puede provocar lesiones como roturas fibrilares, desgarros o contusiones a nivel de la articulación coxofemoral (Shepherd 1986)

Inerot (1978) estudió el cartílago articular de las cabezas femorales de perros con distintas edades. Aisló los proteoglicanos, determinando el tamaño tanto de los manómetros como de las cadenas laterales de ácido hialurónico y de condroitin sulfato. Al comparar los monómeros pertenecientes a cartílago sano con los monómeros a cartílago degenerado, observó que en los segundos existía una disminución de las cadenas laterales de ácido hialurónico y condroitin sulfato.

Ante una afección articular, se produce un mecanismo de defensa que consiste en un aumento en la producción del líquido sinovial. Sin embargo este líquido sinovial es pobre en ácido hialurónico el cual es el encargado de mantener la correcta viscosidad y elasticidad del líquido. Ello da lugar a un cambio en la capacidad de hidratación del proteoglicano del cartígalo e, indierectamente, a una disminución de sus propiedades elásticas. La elasticidad del cartílago es la que protege las fibras del colágeno del desgaste con lo cual estas fibras quedan ahora expuestas a un desgaste acelerado. Secundariamente aparece una osificación de la inserción de los ligamentos, tendones y cápsula articular, dando lugar a la aparición de osteofitos (Pedersen 1982)

Ligamento de la cabeza del fémur. La lesión de este ligamento fue descrita por primera vez por Mansson en 1961. Su función es la de estabilizar la articulación durante toda la vida del animal, aunque es durante los tres o cuatro primeros meses de vida cuando su presencia es más importante (Riser 1966)

Un proceso inflamatorio del ligamento identifica la enfermedad. Este ligamento inflamado impide que la cabeza femoral pueda ubicarse correctamente en la fosa acetabular, es decir, favorece la subluzación (Lust 1981)

Se sabe que el ácido ascórbico es necesario para la hidroxilación de la prolina en hidroxiprolina, la cual es necesaria para la producción de un colágeno sano. Un cachorro con deficiencia de este ácido puede tener un colágeno débil que provocará a una laxitud articular con la consiguiente inestabilidad articular (Bennet 1987)"